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作者 | 周亦川
编辑 | 李冬梅
《自然医学》2026年3月发文，靶向脑内TREM2受体的AL002抗体疗法，在II期临床试验中，未能延缓早期阿尔茨海默病患者的记忆与认知功能衰退。
长期以来，阿尔茨海默病的药物研发多以清除脑内淀粉样斑块为目标，但整体研发收效不佳。近年来，科学家将目光转向大脑中的小胶质细胞——它就像大脑的 “清洁工”，负责清除各类代谢废物与异常蛋白。
TREM2是调控小胶质细胞的关键“开关”， 而AL002正是用来激活这一“开关”的抗体药物。本次试验共纳入381名早期阿尔茨海默病患者，评估不同剂量 AL002 的治疗效果。
结果显示，AL002虽然能成功与TREM2结合，但患者的临床痴呆评分并未得到显著改善。也就是说，AL002确实对大脑免疫系统产生了作用，但未能转化为记忆与思维能力的提升。
展开剩余47%尽管临床试验未达到预期终点，Memesita网站分析认为，这次研究依然意义重大。
首先，研究证明TREM2通路可被激活，是可行的药物靶点；同时也提示，大脑的免疫调控极为复杂，仅靠调节小胶质细胞可能并不足够，还需要更精细的多通路协同。
展望未来，靶向TREM2的药物研究可能要尝试不同抗体组合，以期对小胶质细胞产生更精准的靶向作用；筛选特定遗传特征亚群体，或在疾病更早期就启动干预，或许能取得更好效果。阿尔茨海默病的药物研发之路虽屡屡受挫，但每一次临床试验，无论成败，都在为最终攻克这一疾病，留下宝贵的线索与方向。
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